Nadwaga idzie w parze z wieloma schorzeniami towarzyszącymi, takimi jak nadciśnienie, hipercholesterolemia, niski poziom HDL, wysoki poziom trójglicerydów, hiperglikemia, otyłość wisceralna – brzuszna. Cały zestaw tych objawów został nazwany zespołem metabolicznym. Współwystępowanie wielu schorzeń jednocześnie zwiększa chorobowość oraz umieralność, ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2, a także chorób sercowo-naczyniowych. Jedna z jego składowych związana z wysokim poziomem cukru to insulinooporność. W skrócie można powiedzieć, że to jeszcze nie cukrzyca, ale już nie zdrowie.
INSULINOOPORNOŚĆ
Z CZYM TO SIĘ JE?
To stan zmniejszonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny w zakresie regulacji stężenia glukozy. Brak właściwej odpowiedzi organizmu na insulinę, w którym endo- i egzogenna insulina nie wywiera właściwego wpływu na wychwyt i utylizację glukozy. Prowadzi do osłabienia supresji wątrobowej produkcji glukozy, tkankowego wychwytu glukozy, syntezy glikogenu oraz hamowania lipolizy tkanki tłuszczowej. Wskutek zaburzeń metabolizmu kwasów tłuszczowych dochodzi do nadmiernego gromadzenie lipidów w mięśniach, wątrobie oraz komórkach β trzustki, co z kolei powoduje lipotoksyczność przyczyniającą się do insulinooporności w tych narządach. Następuje zwiększona glukoneogeneza i osłabienie supresyjnego wpływu insuliny na wątrobową produkcję glukozy. To jeden z głównych czynników patogenetyczncyh cukrzycy typu 2 i zespołu metabolicznego. To stan przedcukrzycowy, który występuje zwykle przed klinicznym ujawnieniem się cukrzycy (źródło: Shulman GJ. JCI 2000; 106–171). Można powiedzieć, że to wołanie organizmu o pomoc – hiperinsulinizm, ratując przed cukrzycą, nasila inne działanie insuliny, prowadząc do zaburzenia funkcji różnych narządów. Na podłożu tego zaburzenia rozwija się szereg schorzeń, oprócz cukrzycy typu 2 nadciśnienie, niealkoholowe stłuszczenie wątroby, PCOS, niepłodność czy choroby neurodegeneracyjne. Uważa się, że jest główną przyczyną zespołu metabolicznego oraz sprzyja ryzyku rozwoju niektórych nowotworów (endometrium, rak sutka). Nie do końca znane przyczyny IO można upatrywać w czynnikach genetycznych oraz środowiskowych – na które ogromny wpływ ma wysoko kaloryczna i wysoko węglowodanowa dieta, brak aktywności fizycznej, stres, używki czy otyłość brzuszna.
OBJAWY, KTÓRE
TOWARZYSZĄ TO, TO M.IN.:
• nadmierny przyrost masy ciała w krótkim czasie bez zauważalnych zmian w diecie oraz problem z redukcją wagi,
• senność, szczególnie po posiłku węglowodanowym zawierającym cukry proste,
• zmiany skórne Acanthosis nigricans – czarne, rogowaciejące plamy na skórze,
• wzmożony apetyt, szczególnie na potrawy słodkie,
• chwiejność nastroju – rozdrażnienie, objawy depresji, spadek koncentracji, kłopoty z pamięcią,
• bóle stawów i głowy, zmęczenie.
Pierwszym krokiem po diagnozie IO jest zmiana stylu życia, wdrożenie dostosowanej indywidualnie aktywności fizycznej oraz redukcja masy ciała. W niektórych przypadkach konieczne jest wspomaganie leczeniem farmakologicznym.
Dieta w insulinooporności opiera się na ogólnych założeniach zdrowej diety zbliżonej do diety śródziemnomorskiej. Warto wybierać produkty o niskim indeksie i ładunku glikemicznym, które zapobiegają gwałtownym wyrzutom glukozy do krwi. Są to na przykład: warzywa surowe i gotowane (oprócz ziemniaków), chude mięso, ryby, oliwa, orzechy, fermentowane produkty mleczne niesłodzone, pełnoziarniste kasze i produkty pełnego przemiału oraz rośliny strączkowe.
Redukcja nadmiaru tkanki tłuszczowej powoduje zmniejszenie lub ustąpienie insulinooporności. Niemniej jednak schorzenie to dotyczyć może także osób szczupłych, u których należy wprowadzić zmiany w diecie, tak aby nie chudły, ale zmniejszały hiperinsulinizm. Najważniejsze jest wówczas wykluczenie produktów o dużej zawartości cukrów prostych, regularne posiłki i jak twierdzi Dominika Musiałowska z Fundacji „Insulinooporność – zdrowa dieta i zdrowe życie”, odpowiednio dopasowana aktywność fizyczna.
